Что делать при диффузном аксональном повреждении?

Впервые патология аксонов головного мозга была описана более полувека тому назад, во время американо-корейской войны. Именно тогда медики заметили странную закономерность – при вскрытии черепной коробки умерших солдат не было следов травмирования мозгового вещества, но все они имели атрофию мозгового вещества.
С помощью дальнейших исследований удалось установить, что подобные нарушения являются следствием травмы головного мозга, после которой пострадавшие сразу впадают в состояние комы, минуя т.н. «светлые промежутки». Сейчас доказано, что диффузные разрушения мозгового вещества могут сочетаться с ушибом головного мозга и внутричерепными гематомами. Лечение патологии крайне затруднено общим тяжелейшим состоянием пострадавшего.
Наиболее часто встречающийся вид диффузного разрушения мозга – повреждение аксонов. В медицине это патологическое состояние в 1982 году получило название диффузное аксональное повреждение головного мозга, или ДАП. Суть патологии заключается в полном или частичном разрыве аксонов, при котором может наблюдаться незначительное очаговое кровоизлияние.

Классификация патологии

В зависимости от степени тяжести последствий выделяют диффузное аксональное повреждение головного мозга следующих форм:

1. легкая форма патологии – при этом виде патологии кома длится от шести часов до одних суток. Поражаются лобные и височные доли, менее всего травма затрагивает мозжечок, затылок и темя;
2. средняя форма – встречается у каждого пятого пострадавшего от черепно-мозговой травмы. Кома может длиться более суток, однако отсутствуют признаки тяжелых поражений. Как правило, патологический процесс затрагивает кроме всех локаций легкой формы еще и мозолистое тело;
3. тяжелая форма – при этой форме наблюдаются разрушения головного мозга, характерные для описанных выше форм, но и присоединяются патологии ствола. Состояние комы длительное, характеризуется грубыми нарушениями функционирования головного мозга.

Статистика Национального Института Здоровья США гласит, что симптомы ДАП отмечаются в той или иной степени у половины пациентов, проходивших лечение черепно-мозговой травмы. При этом остается достаточно высокой смертность при таких повреждениях – от 50 до 70% в зависимости от формы повреждения головного мозга.

Таким результаты определены тем, что симптомы ДАП достаточно тяжело обнаружить при компьютерной томографии – лишь около пятнадцати процентов результатов томографии наводят медиков на прогноз о диффузном аксональном повреждении, а у тридцати процентов всех умерших от травмы головы ДАП можно выявить на вскрытии.

Причины появления ДАП

Черепно-мозговая травма порождает силовой воздействие на головной мозг, в результате которого страдают все его структуры – сосуды, нервные клетки, кости. Понятно, что устойчивость этих образований к силовому воздействию различна и повреждаются они в разной степени. Более всего страдает мозговое вещество, которое неспособно противостоять натяжению. Более выносливы в этом отношении кости черепной коробки.

Патология головного мозга возникает под воздействием динамической энергии. Эффект от удара может быть импульсным и ударным. Разрушающий ударный эффект, который непосредственно порождает патологию в той или иной части головы, длится не долго – до 50 миллисекунд, но этого времени хватает, чтобы мозговое вещество получило инерцию, и удар переместил его в противоположную сторону – сторону противоудара. При этом возникает момент, когда порождается внезапное угловое вращение, – оно создается не объектом травмы, а силами инерции, которые воздействуют в тот момент на головной мозг. Именно под воздействием углового вращения и нарушается целостность аксонов.

При развитии патологии выделяют первичную и вторичную аксотомию. Первичная аксотомия характеризуется непосредственным разрывом аксонов в момент травмы, а при вторичной погибают неповрежденные элементы. Согласно этим определениям выделены и формы развития патологии по степени тяжести. При легкой форме проявляются микроскопические аномалии аксонов, а тяжелая форма характеризуется разрывом кровеносных сосудов и тканей.

Как показали исследования американских ученых, растяжение аксонов более чем на 30% от их первоначальной величины провоцирует химическо отравление и некроз клеток уже через полсуток после получения травмы.

Диагностика

Диагноз диффузное аксональное повреждение ставится на основании присутствия трех компонентов: непосредственно самого повреждения аксонов, очаговых поражений мозолистого тела и ствола головного мозга в отдельных отделах. Еще один признак, подтверждающий ДАП, аксональные шары – последствия разрушения аксонов, визуально напоминающие круглые кровяные пятна на мозговом веществе. Как правило, появляются они в течение трех-пятнадцати часов после травмы, а спустя две недели после происшествия их количество увеличивается. Подтверждают патологию и глиальные звезды, которые зачастую на ранней стадии путают с аксональными шарами. Появляются глиальные звезды через сутки после происшествия, постепенно увеличиваются и группируются в скопления. Также свидетельствовать о поражении аксонов могут очаговые гематомы.

Симптомы патологии

Основной признак развития диффузного аксонального повреждения в головном мозге – состояние комы у пострадавшего, возникшее сразу после травмы. Обычно пострадавшие испытывают проблемы с дыханием, у них нарушен сердечный ритм, рефлексы. У незначительной части пациентов развивается внутричерепная гипертензия.

Диагностировать диффузное аксональное повреждение головного мозга довольно тяжело.

За основу берется тип травмы, например, при автомобильных авариях ДАП пациентам практические обеспечено, от чего и отталкиваются врачи. Подтверждение патологии находится в симптоматике, но таким пациентам все равно делают томографию головного мозга, хотя она и не является решающей в постановке диагноза, поскольку у половины обследуемых результаты томографии нормальные, у второй половины нет никаких специфических маркеров, подтверждающих патологию.

Помощь пострадавшим с ДАП

Лечение таких пациентов на сегодняшний день организовано слабо. Во время пребывания пациента в коме оперативное вмешательство не проводится, а функции медиков сводятся к поддержанию жизненных показателей пациента. В редких случаях могут быть прооперированы сочетанные патологии. После выхода из комы пациенты зачастую получают тяжелую инвалидность, поэтому даже эффективное лечение не приносит успеха, а некоторые пациенты и вовсе пребывают в вегетативном состоянии. Благоприятный исход наблюдается у небольшой части (чуть менее 10%) пациентов при кратковременной коме, осложняет лечение заболевания кровоизлияния в ствол головного мозга. Если в первые три-шесть месяцев после комы улучшения не наступили, то прогноз неутешительный – половина таких пациентов умирает.

Отметим, что вопрос диффузного аксонального повреждения на данный момент является дискуссионным, а прогноз неутешительным. Трудности в чётком определении причин и симптомов патологии состоят в том, что на сегодня не проведены достаточно репрезентативные опыты на животных, позволяющие с большой вероятностью описать заболевание и определить четкие критерии развития патологии. Лечение патологии также не имеет значительных успехов. К тому, же нет возможности смоделировать ситуации повреждения головного мозга, при которых материал будет изъят в первые десять минут, когда происходят основные цепочки поражения в головном мозге. В связи с этим большинство материала для исследований в определённой степени недостоверно, хотя и является на сегодня единственным источником изучения патологии.